| 我国泛TRK小分子抑制剂临床前数据公布 |
近日，第113届美国癌症研究协会（AACR）年会公布了诺诚健华自主研发的泛TRK小分子抑制剂ICP-723的临床前数据。研究结果显示， ICP-723可有效抑制TRKA、TRKB和TRKC的激酶活性(IC50值小于1 nM) 。ICP-723不仅在TRK驱动的肿瘤中显示出强大的体外疗效，还克服了第一代TRK抑制剂治疗后经常出现的抗性突变，如TRKA G595R和TRKC G623R/E。
体内药效研究进一步证明了ICP-723在动物模型中的强大抗肿瘤作用。在1 mg/kg剂量下，ICP-723对KM12肿瘤模型的抑瘤率（TGI）为89.5%。
据悉，作为第二代泛TRK抑制剂，ICP-723具有广谱抗肿瘤活性，可对抗NTRK基因融合的野生型和多种获得性耐药突变，并且具有较高的口服生物利用度，药代动力学参数总体良好，有望为NTRK融合阳性肿瘤治疗带来新的选择。目前，ICP-723正在中美开展临床研究。
据悉，AACR年会是世界上规模最大的癌症研究会议之一，此次年会在美国新奥尔良以线上和线下形式举办。
近日，第113届美国癌症研究协会（AACR）年会公布了诺诚健华自主研发的泛TRK小分子抑制剂ICP-723的临床前数据。研究结果显示， ICP-723可有效抑制TRKA、TRKB和TRKC的激酶活性(IC50值小于1 nM) 。ICP-723不仅在TRK驱动的肿瘤中显示出强大的体外疗效，还克服了第一代TRK抑制剂治疗后经常出现的抗性突变，如TRKA G595R和TRKC G623R/E。
体内药效研究进一步证明了ICP-723在动物模型中的强大抗肿瘤作用。在1 mg/kg剂量下，ICP-723对KM12肿瘤模型的抑瘤率（TGI）为89.5%。
据悉，作为第二代泛TRK抑制剂，ICP-723具有广谱抗肿瘤活性，可对抗NTRK基因融合的野生型和多种获得性耐药突变，并且具有较高的口服生物利用度，药代动力学参数总体良好，有望为NTRK融合阳性肿瘤治疗带来新的选择。目前，ICP-723正在中美开展临床研究。
据悉，AACR年会是世界上规模最大的癌症研究会议之一，此次年会在美国新奥尔良以线上和线下形式举办。
热门
