研究揭示糖诱导保卫细胞淀粉降解促气孔开放机理

近日，山东大学生命科学学院教授白明义课题组在在The Plant Cell发表了题为“TOR promotes guard cell starch degradation by regulating the activity of β-AMYLASE1 in Arabidopsis”的研究论文，揭示了糖诱导保卫细胞淀粉降解促进气孔开放的机制。山东大学副教授韩超为论文第一作者，教授白明义为通讯作者，中国科学院植物研究所研究员杨文强和比利时根特大学—弗兰德斯生物技术研究中心教授Geert De Jaeger参与了该工作。

气孔是植物表皮上高度特化的细胞，由两个保卫细胞合围而成。保卫细胞通过体积变化来调节气孔运动，这对于植物光合作用和蒸腾作用中的气体和水分交换至关重要。保卫细胞中的淀粉代谢对气孔的运动起着关键的调控作用，植物保卫细胞中的淀粉在黎明见光后会迅速降解形成葡萄糖，但葡萄糖在气孔运动有何作用还不清楚。白明义课题组的研究工作显示植物生长在光照不足没有外援碳源的条件下，保卫细胞中淀粉含量低并且见光不能降解，气孔不能开放。此时在培养基中添加蔗糖，就能恢复保卫细胞中的淀粉含量，并见光后正常降解，气孔正常开放，说明糖对保卫细胞的淀粉降解和气孔开放有显著促进作用。

雷帕霉素靶蛋白TOR（Target Of Rapamycin）是真核生物体中一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，感受生物体内碳营养能量信号来调控发育。白明义课题组研究发现，TOR激酶的功能缺失造成了保卫细胞中淀粉代谢异常，气孔不能开放，气孔导度降低的现象，并抑制了外施蔗糖对气孔开放的促进作用，说明糖调控TOR激酶对保卫细胞的淀粉降解和气孔开放是重要的。进一步研究表明，糖和TOR特异的通过稳定油菜素内酯信号转导转录因子BZR1来促进保卫细胞淀粉降解关键基因BAM1的表达；同时，糖和TOR诱导BAM1磷酸化，增加其蛋白稳定性，从而促进保卫细胞淀粉降解诱导气孔开放。

该研究系统解析了TOR调控保卫细胞淀粉降解和气孔运动的分子机理。与前人研究结果相互支持，共同揭示了糖和TOR在保卫细胞淀粉降解和气孔运动中的重要功能，为传统的“淀粉—糖调控气孔运动”假说增加了新的视角，并为该领域的研究提出新的研究方向。

该研究得到国家自然科学基金，山东省自然科学基金、山东省良种工程和山东大学青年学者未来计划和青年交叉创新群体项目的资助。

相关论文信息：https://doi.org/10.1093/plcell/koab307